EFECTO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA EXPERIMENTAL SOBRE EL SISTEMA VISUAL NO FORMADOR DE IMÁGENES

SANDE PH; FERNADEZ DC; DE ZAVALÍA NURIA; BELFORTE N; CASIRAGHI LP; GOLOMBEK D; ROSENSTEIN RE

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2012

SAIC

191. (206) EFECTO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA EXPERIMENTAL SOBRE EL SISTEMA VISUAL NO FORMADOR DE IMÁGENES Sande, P.1; Fernández, D.1; De Zavala, N.1; Belforte, N.1; Casiraghi, L.2; Golombek, D.2; Rosenstein, R.1 Lab. NROE, Dep. Bioquimica humana, Fac Medicina, UBA1 Laboratorio de Cronobiología Departamento de Ciencia y Tecnología Universidad Nacional de Quilmes2 La retinopatía diabética es una de las principales causas de ceguera. Las células ganglionares intrínsecamente fotosensibles (ipRGCs) que expresan el fotopigmento melanopsina, están involucradas en respuestas visuales no formadoras de imágenes como la sincronización de los ritmos circadianos y el reflejo pupilar. Se ha demostrado que la diabetes provoca una pérdida de células ganglionares retinianas. En este trabajo, examinamos el sistema visual no formador de imágenes en una etapa avanzada de diabetes experimental en ratas Wistar macho inducida por estreptozotocina (STZ). A las 15 semanas post-inyección de STZ, se observaron alteraciones significativas en el electrorretinograma y los potenciales visuales evocados (P<0.01) y todos los animales desarrollaron cataratas maduras. Asimismo, concomitantemente con una disminución significativa en el número de células ganglionares Brn3a(+) (P<0.05 vs. control), no se observaron diferencias en el número de células que expresan melanopsina, en los niveles de melanopsina y en las proyecciones de la retina a los núcleo supraquiasmáticos (NSQ), y al núcleo pretectal olivar. El reflejo pupilar aferente permaneció conservado luego de 10 semanas de diabetes. Después de 15 semanas de diabetes, se observó una disminución significativa (P<0.01) en la expresión de c-Fos en l os NSQ inducida por luz. En los animales diabéticos se conservó el ritmo diario de actividad locomotora, aunque se observó un aumento en el tiempo necesario para la resincronización luego de un retraso de fase (4 h). En los animales diabéticos, la lensectomía (remoción del cristalino) revirtió significativamente (P<0.01) la reducción en la expresión de c-Fos y en la resincronización del ritmo de actividad locomotora. Estos resultados sugieren que el sustrato neuronal de sistema visual no formador de imágenes se preserva en etapas avanzadas de diabetes y que lensectomía podría restaurar las alteraciones circadianas inducidas por diabetes experimental.