CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
EL PRECONDICIONAMIENTO HIPOTÉRMICO GLOBAL U OCULAR PROTEGE A LA RETINA DEL DAÑO ISQUÉMICO
Autor/es:
ARANDA M; DORFMAN D; BORDONE, MELINA; CHIANELLI MS; ROSENSTEIN RE; SALIDO E
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LVII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2012
Institución organizadora:
SAIC
Resumen:
099. (91) EL PRECONDICIONAMIENTO HIPOTÉRMICO GLOBAL U OCULAR PROTEGE A LA RETINA DEL DAÑO ISQUÉMICO
Aranda, M.;
Dorfman, D.; Bordone, M.; Chianelli, M. ; Rosenstein, R.; Salido, E.
Laboratorio NROE - Facultad de Medicina - UBA - CEFy-BO/CONICET
La isquemia es un componente central de diversas
enfermedades retinianas que pueden causar ceguera irreversible. Diversas evidencias indican que la excitotoxicidad por glutamato
participa en el daño isquémico retiniano. El objetivo de este trabajo
fue examinar si un período breve de hipotermia global u ocular, aplicado 24 h antes de la isquemia (es decir, precondicionamiento
hipotérmico, (PCH)) protege a la retina del daño inducido por isquemia/ reperfusión y la participación del glutamato en la
protección de la retina inducida por PCH. Para ello, en ratas Wistar macho
adultas se indujo isquemia por aumento de la presión intraocular a
120 mmHg durante 40 minutos. Un día antes de la isquemia, los animales fueron sometidos a hipotermia (32°C por 20 min) global (aplicando packs de hielo al cuerpo del animal) u ocular (a
través del flujo de un gel a 13° C) y 14 días después de la
isquemia, se registraron electrorretinogramas (ERG) escotópicos y se
analizó la histología retiniana. La isquemia provocó daños
funcionales (ERG) e histológicos (espesor total de la retina y número de
células ganglionares) significativos (P <0.01 vs. control), que
fueron significativamente (P <0.01 vs. isquemia) prevenidos por
PCH global u ocular. Tres días después de la isquemia, la
captación de glutamato y la actividad de glutamina sintetasa retinianas
disminuyeron significativamente (P <0.01 vs. control), en tanto que el
PCH ocular previno significativamente el efecto de la isquemia
sobre estos parámetros (P <0.01 vs. isquemia). La inyección intravítrea de niveles suprafisiológicos de glutamato reprodujo
parcialmente las alteraciones electrorretinográficas e histológicas
provocadas por la isquemia, que fueron significativamente prevenidas
por el PCH ocular
(P <0.01 vs. glutamato). En suma, estos resultados sugieren que el PCH global o local provee una protección
funcional e histológica significativa frente al daño isquémico
retiniano, a través de un mecanismo dependiente de glutamato.