El acetato de glatiramer revierte el estrés oxidativo en el hipocampo de ratones BALB/c expuestos a estrés crónico moderado.

YAMILA JUAREZ; MARÍA ROSA GONZALEZ MURANO; ANA MARÍA GENARO; MARÍA LAURA PALUMBO

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Científica Anual de la SAIC, Reunión Científica Anual 2011 de la SAFIS y II Congreso Nacional y IV Reunión Científica Regional por el Bienestar del Animal de Laboratorio y el Progreso de la Ciencia de la AACYTAL; 2011

SAIC, SAFIS y Asociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de Laboratorio (AACYTAL)

Tanto el estrés oxidativo como la producción de óxido nítrico (NO) han sido involucrados en varios procesos patofisiológicos en el cerebro incluyendo la respuesta al estrés. El acetato de glatiramer (GA) es un polímero sintético de aminoácidos que puede reaccionar débilmente con autoantígenos residentes en el SNC y estimular los efectos de protección y reparación de células T autoreactivas. En trabajos previos observamos que la exposición a estrés crónico moderado (CMS) indujo en ratones BALB/c una menor capacidad de aprendizaje y memoria que pudo ser revertida con la administración de GA. En el presente trabajo investigamos el efecto del GA sobre el estrés oxidativo en hipocampo (área involucrada con el aprendizaje y la memoria) de ratones BALB/c expuestos a CMS. Observamos en homogenatos de hipocampos provenientes de ratones CMS un aumento en la producción de especies reactivas del óxigeno (ROS) (p<0,001). Con respecto a la actividad de la óxido nítrico sintasa (NOS), los ratones CMS presentaron una menor producción de NO principalmente debido a la disminución de la actividad de la isoforma neuronal, nNOS (p<0,001). En cuanto a las defensas antioxidantes, no se observaron diferencias significativas en los niveles de catalasa y superóxido dismutasa ni en la producción de glutatión para ratones estresados. La administración de GA (100 mg por inyección s.c., 4 veces durante 3 semanas), después de 6 semanas de estrés crónico, revirtió los efectos inducidos por el CMS con respecto a la producción de ROS (p<0,001) y NO (p<0,01), mientras que no produjo cambios en los niveles de las defensas antioxidantes con respecto a los ratones estresados. Estos resultados sugieren un papel importante para la nNOS que estaría regulando los niveles de ROS, cuyo aumento conlleva al déficit cognitivo observado en los ratones expuestos a CMS. Además indican que el GA es capaz de revertir tanto la producción de ROS como de NO en ratones estresados, sin afectar las defensas antioxidantes.