Efecto del exceso de grasas saturadas en la dieta materna de rata sobre el perfil lipídico y la expresión de los receptores de insulina y leptina en placenta e hígado fetal

MARÍA BELÉN MAZZUCCO; MARTÍNEZ NORA ALICIA; JAWERBAUM ALICIA; WHITE VERÓNICA

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC),; 2011

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC),

En trabajos previos observamos macrosomía y placentomegalia así como hiperlipidemia en los fetos de ratas sometidas a una sobrecarga dietaria de grasas saturadas. La hiperleptinemia e hiperinsulinemia materna y fetal característica en estas ratas favorecen el crecimiento y podrían condicionar el metabolismo lipídico placentario y fetal. Objetivo: estudiar el efecto de una sobrecarga de grasas en la dieta materna sobre: 1) la expresión placentaria del receptor de leptina (ObR) y del receptor de Insulina (InsR), 2) la expresión de ObR en hígado fetal, 3) el perfil lipídico de los tejidos en estudio.Métodos: Ratas Wistar fueron alimentadas con dieta estándar (5% de lípidos) (grupo DS) o suplementada con un 25% de grasas saturadas (grupo DG), luego fueron apareadas con machos DS. La eutanasia se realizó en el día 21 de preñez. Se pesaron placentas, fetos y órganos fetales y se obtuvo plasma fetal y materno. Se evaluó la expresión génica de ObR e InsR por PCR y el perfil lipídico por TLC. Resultados: La expresión de ObR fue menor en las placentas (20% p<0,01) y mayor en los hígados fetales (20% p<0,05) de las ratas DG en comparación con DS. La expresión placentaria de InsR mostró un aumento (35% p<0,05) en el grupo DG. Los niveles de colesterol, ésteres de colesterol, ácidos grasos libres y fosfolípidos no mostraron variaciones ni en placentas ni en hígados fetales al comparar los dos grupos, sin embargo se observó un incremento del 90% (p<0,01) en la acumulación de triglicéridos en el hígado fetal de las ratas DG. Conclusión: La hiperinsulinemia materna y fetal en combinación con la sobreexpresión de InsR en placenta, la expresión diferencial de ObR, y el exceso de lípidos maternos y fetales, estarían favoreciendo un excesivo crecimiento placentario y una acumulación lipídica fetal hepática.