Pulsos breves de isquemia protegen la retina del daño glaucomatoso

BELFORTE NA; SANDE PH; CHIANELLI MÓNICA S; ROSENSTEIN RE

Ciudad de Córdoba

Congreso; VII Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología; 2010

Asociación de Investigación en Visión y Oftalmología

PULSOS BREVES DE ISQUEMIA PROTEGEN LA RETINA DEL DANO GLAUCOMATOSO Brief pulses of ischemia protect the retina from glaucomatous damage Belforte N, Sande P, Chianelli M, Rosenstein R. Laboratorio de Neuroquimica Retiniana y Oftalmologia Experimental, Departamento de Bioquimica Humana, Facultad de Medicina, Universidad de Buenos Aires, CEFyBO,CONICET, Buenos Aires, Argentina nicolasbelforte@hotmail.com Diversas evidencias avalan que la isquemia forma parte de los mecanismos etiopatogénicos del daño glaucomatoso. Aunque no existe un tratamiento eficaz contra el daño isquémico, es posible activar mecanismos de protección endógena (tolerancia isquémica) por inducción de precondicionamiento o post-condicionamiento isquémico. En este trabajo se examinó el efecto de una aplicación semanal de pulsos breves de isquemia sobre las alteraciones provocadas por glaucoma experimental inducido por inyecciones de condroitín sulfato (CS) en la cámara anterior. Para ello, se realizaron inyecciones semanales bilaterales de vehículo o CS. La isquemia se indujo por aumento de la PIO a 120 mmHg durante 5 min en un ojo, comenzando a las 6 semanas de tratamiento con vehículo o CS, y continuando en forma semanal. El ojo contralateral fue sometido a un procedimiento simulado. A las 10 semanas de tratamiento, se determinó la PIO y se registraron electrorretinogramas (ERGs) y potenciales visuales evocados(VEPs) La morfología retiniana se examinó por microscopía óptica e inmunohistoquímica (con un anticuerpo anti-NeuN). Se evaluo la peroxidación lipídica retinia (a través de la determinación de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico). La inducción de tolerancia isquémica no afectó la hipertensión ocular inducida por CS, pero revirtió el efecto de la hipertensión ocular sobre la función retiniana (amplitud de las onda a- y b- del ERG) y la vía visual (amplitud de la onda N2-P2 del VEPs). Asimismo, se observó una preservación significativa en el número de células positivas para NeuN en la retina de los ojos hipertensos expuestos a pulsos de isquemia. El aumento de la peroxidación lipídica en la retina de ojos hipertensos disminuyó significativamente por la aplicación de pulsos de isquemia. Estos resultados indican que la inducción de la tolerancia isquémica podría constituir una avenida fértil para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento del glaucoma. 18