CEFYBO   02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
ROL DE LA LEPTINA EN LA INDUCCIÓN DE MACROSOMÍA Y PLACENTOMEGALIA DE LA RATA GESTANTE CAUSADA POR UNA SOBRECARGA DE GRASAS EN LA DIETA MATERNA
Autor/es:
MAZZUCO MARÍA BELÉN; MARTÍNEZ NORA; JAWERBAUM ALICIA; WHITE VERÓNICA
Lugar:
Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina
Reunión:
Congreso; Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2010
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC)
Resumen:
La sobrecarga de grasas en la dieta materna puede aumentar el transporte placentario de lípidos. Lipasas placentarias como la endotelial (LE) y la de lipoproteínas (LPL) son claves en el transporte de lípidos. La leptina es una hormona que regula el metabolismo de lípidos. Objetivo: estudiar los efectos de una sobrecarga de grasas en la dieta materna y de la administración fetal de leptina sobre el peso materno, fetal y placentario, los niveles de lípidos, insulina y leptina en suero materno y fetal y la expresión de LPL y EL placentaria. Métodos: Ratas Wistar fueron alimentadas con: dieta estándar (5% de lípidos) (DS) o DS suplementada con un 25% de grasas saturadas (DG), fueron apareadas con machos DS. Un grupo de ratas DS fueron operadas en los días 19, 20 y 21 de preñez y sus fetos inyectados con leptina (200 ng/feto/día) (DS+L) o solución fisiológica (DS+F). La eutanasia se realizó en el día 21 de preñez. Se pesaron placentas y fetos y se obtuvo plasma fetal y materno donde se evaluó el perfil lipídico por colorimetría y los niveles de insulina y leptina por EIA. Se evaluó la expresión de LE y LPL placentaria por PCR. Resultados: Ratas DG poseen placentas (p<0.01) y fetos (p<0.05) con mayor peso que las ratas DS. Los niveles plasmáticos de triglicéridos (p<0.01), insulina (p<0.05) y de leptina (p<0.01) fueron mayores en madres y fetos DG comparado con DS. Los fetos del grupo DG presentaron mayores niveles de colesterol plasmático (58%, p<0.01) con respecto a DS. La expresión placentaria de LE no cambia mientras que LPL fue mayor en DG (2.32±0.15 UR) con respecto a DS (1.71±0.08 UR) (p<0.05), al igual que en DS+L (2.21±0.011 UR) con respecto a DS+F (1.68±0.09 UR) (p<0.01). Conclusión: El incremento de grasas en la dieta materna causa un aumento en los niveles