CEFYBO 02669
CENTRO DE ESTUDIOS FARMACOLOGICOS Y BOTANICOS
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
DESARROLLO DE UN MODELO EXPERIMENTAL DE RETINOPATÍA DIABÉTICA TIPO 2
Autor/es:
EZEQUIEL M. SALIDO; ARIAS P; RUTH E. ROSENSTEIN
Lugar:
Córdoba
Reunión:
Congreso; VII Congreso Nacional de Investigación en Visión y Oftalmología; 2010
Institución organizadora:
AIVO
Resumen:
La diabetes mellitus tipo 2 es una
enfermedad metabólica caracterizada por hiperglucemia crónica debida a una
resistencia celular a los efectos de la insulina, combinada con la secreción
deficiente de esta hormona. La retinopatía es una de las complicaciones
microvasculares más características de la diabetes. El objetivo de este trabajo
fue desarrollar un modelo de retinopatía diabética de tipo 2 en ratas adultas. El
modelo consistió en generar una resistencia periférica a la insulina a través
de la administración ad libitum de sacarosa al 30% en el agua de bebida. Luego de
3 semanas, se inyectó estreptozotocina (STZ) (30 mg/Kg, i.p.). Como control, se utilizaron ratas de
la misma edad, divididas en 3 grupos: grupo 1 (control): animales sin sacarosa
y sin STZ, grupo 2: animales con dieta rica en sacarosa y sin STZ, y grupo 3:
animales con dieta normal e inyección de STZ.
A las 6 semanas de tratamiento, sólo
los animales que recibieron el tratamiento combinado de sacarosa y STZ
mostraron, diferencias significativas en los test metabólicos efectuados (glucemia basal en
ayuno, glucemia pre y post-prandial, niveles de fructosamina y test de
resistencia periférica a la insulina y tolerancia oral a la glucosa ).
A las 12 semanas de tratamiento
combinado, la función retiniana, analizada mediante electrorretinografía,
indicó una disminución significativa en las amplitudes de la onda a, b y los potenciales
oscilatorios. Se observó un aumento del estrés oxidativo y de la actividad de la
óxido nítrico sintasa retiniana. Asimismo, se evidenció la presencia
de un marcador de daño retiniano, la proteína glial fibrilar ácida en procesos
de células de Müller.
Estos resultados indican que la combinación de una dieta rica en
sacarosa y una lesión pancreática parcial reproduce alteraciones retinianas
compatibles con etapas tempranas de la retinopatía diabética de tipo 2.
