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Objetivo: Previamente describimos que el ácidolisofosfatídico promueve la decidualización en el útero de rata vía el receptorLPA3. Por lo tanto, el objetivo fue investigar la participación de LPA3 en eldesarrollo de la placenta a término. Materiales y métodos: un grupo de ratas Wistar en eldía 5 de preñez recibió una dosis intrauterina de DGPP (antagonista de LPA3) ovehículo (control) y se las sacrificó en el día 21. Previamente describimos queeste tratamiento aumenta la reabsorción embrionaria sin modificar el número desitios de implantación. Por lo tanto, en los sitios controles fue posiblediscriminar la placenta, el útero y la decidua. En los sitios reabsorbidos seaislaron la unidad fetoplacentaria, el útero y el botón decidual. Se realizaronestudios macroscópicos y microscópicos. Resultados: no se observaron diferencias en lamorfología histológica del útero proveniente de los sitios de implantacióncontrol y no reabsorbido frente a los reabsorbidos presentes en el cuernotratado con DGPP. Las placentas control presentaron una arquitectura tisularconservada acorde con su edad gestacional. Sin embargo, las placentas de lossitios no reabsorbidos exhibieron una zona basal engrosada con un aumento en elcontenido de glucógeno y de células gigantes. Las placentas de los sitiosreabsorbidos presentaron una arquitectura totalmente desorganizada, con grandesdepósitos de fibrina, núcleos picnóticos, extravasación eritrocitaria einfiltración con neutrófilos. Conclusiones: la ablación farmacológica del receptorLPA3 durante la implantación embrionaria modula eventos relevantes, como ladecidualización, que tienen consecuencias sobre la placentación y el desarrollofetal, comprometiendo el éxito de la gestación.