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Introducción: El Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) es una de las endocrinopatías reproductivas másfrecuente en mujeres en edad fértil. Dado que la infertilidad es un problema que afecta a numerosas parejascon deseo de concepción en el presente trabajo nos centramos en el estudio del útero, órgano encargado demantener y proteger al feto en desarrollo durante la gestación.Objetivo: Evaluar cómo la reprogramación fetal afecta la funcionalidad del tejido uterino durante la etapapuberal y durante la etapa adulta.Material y Métodos: Se utilizó un modelo murino de hiperandrogenización prenatal (HA). Para ello seutilizaron ratas Sprague-Dawley las cuales fueron inyectadas en los días 16 a 19 de gestación de manerasubcutánea con aceite vegetal (grupo Control ?C?) o con 2 mg de testosterona (grupo ?HA?). Un grupo fuesacrificado a los 60 días ?etapa puberal? realizándose una caracterización de la funcionalidad uterina y otrogrupo fue estudiado a los 90 días ?etapa adulta? evaluándose la fertilidad por vía natural y bajo estimulacióngonadotrófica.Resultados: Durante la etapa puberal el grupo HA prenatalmente presentó un estado proinflamatorioelevado caracterizado por un aumento de la Prostaglandina E (PGE) uterina y la enzima limitante de lasíntesis de PGs, Ciclooxigenasa 2 (COX2). El estrés oxidativo del tejido uterino evaluado a través de peroxidaciónlipídica no mostró diferencias entre C y HA como así tampoco el metabolito antioxidante, Glutation.El receptor activado por proliferadores peroxisomales gama (PPAR γ) se encontró aumentado con respectoal grupo C. En la etapa adulta el grupo HA presentó disminuida su capacidad reproductiva y esto se revirtióluego del tratamiento con gonadotrofinas.Conclusiones: Bajo este modelo, el HA condiciona la funcionalidad uterina disminuyendo la capacidad reproductivade animales HA. El tratamiento con gonadotrofinas restablece dicha función, permitiendo a losanimales HA alcanzar la preñez.