LA LIBERACIÓN DEL NEUROTRANSMISOR EN LA SINAPSIS EFERENTE TRANSITORIA A LAS CÉLULAS CILIADAS INTERNAS DE CÓCLEA ESTÁ MEDIADA POR CANALES DE CALCIO DE LOS TIPOS N Y P/Q

ZORRILLA DE SAN MARTÍN, J.; WEDEMEYER , C; LIPOVSEK, M.; ELGOYHEN, A.B; KATZ, E.

Huerta Grande - Córdoba - Argentina

Taller; X TALLER ARGENTINO DE NEUROCIENCIAS; 2008

Taller de Neurociencias

Antes del comienzo de la audición, las células ciliadas internas (CCI) de lacóclea de mamíferos son inervadas en forma transitoria por fibraseferentes del sistema olivococlear. Esta sinapsis es rápida colinérgica einhibitoria. En los mamíferos, existen varios tipos de canales de Ca2+dependientes de voltaje (CCDV) acoplados a la transmisión sinápticarápida: los de tipo N, P/Q y R. El objetivo de este trabajo fue estudiar lostipo/s de CCDV involucrados en la liberación de ACh en esta sinapsisdurante el desarrollo postnatal. Las corrientes sinápticas en las CCI de lacóclea de ratones se obtuvieron por estimulación eléctrica de las fibraseferentes y se registraron mediante la técnica de “patchclamp”en el modo“whole cell recording”. Evaluamos el efecto de distintos antagonistas de losCCDV sobre el contenido cuántico (m) de la liberación del neurotransmisory sobre la amplitud de las corrientes sinápticas espontáneas. Tanto la wconotoxinaGVIA(0.3 mM), antagonista de los CCDV del tipo N, como lawAgatoxinaIVA(200 nM), antagonista de los CCDV del tipo P/Q,disminuyeron significativamente el m (44.5 ± 6.8 % (n=5) y 55.8 ± 15.1 %(n=4), respectivamente). Al aplicar ambas toxinas, la liberación de ACh seredujo al 3.9 ± 0.6 del control (n=4). Contrariamente, el m aumentó al 209 ±29 % (n=5) del control en presencia de Nifedipina (3 mM), un antagonistade los CCDV del tipo L. La liberación de ACh aumentó significativamente(244 ± 41% del control, n= 7) con la Iberiotoxina, un bloqueante de loscanales de K+ del tipo BK. Ninguna de las toxinas afectó la amplitud de lascorrientes sinápticas espontáneas, indicando que su sitio de acción espresináptico. Estos resultados sugieren que la liberación de ACh en estasinapsis está mediada por CCDV de los tipos N y P/Q. Además, estudiospreliminares indican que la entrada de Ca2+ a través de CCDV del tipo Lregularía la cantidad de neurotransmisor liberado mediante la activación delos canales BK. Subsidiado por CONICET y NOHR a EK.