INGEBI   02650
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES EN INGENIERIA GENETICA Y BIOLOGIA MOLECULAR "DR. HECTOR N TORRES"
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
ESTUDIO DE LA RESPUESTA INMUNE CELULAR CONTRA LAS PROTEINAS RIBOSOMALES P DE TRYPANOSOMA CRUZI EN PACIENTES CON CARDIOPATIA CHAGASICA CRONICA
Autor/es:
SA LONGHI; C PINILLA; V JUDKOWSKI; A BUNYING; A ATIENZA; L TASSO; A BENATAR; KA GOMEZ
Lugar:
Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XXV Reunion Cientifica Anual de la SAP; 2012
Institución organizadora:
MSal y SAP
Resumen:
La respuesta auto-reactiva y la respuesta específica contra T.cruzi, debida a la persistencia parasitaria, no son mutuamente excluyentes en la enfermedad de Chagas y sería la combinación de ambas el mecanismo responsable del desarrollo de las lesiones cardiacas. En trabajos previos, demostramos el rol patogénico de los anticuerpos contra las proteínas ribosomales P sobre las células cardiacas, pero se desconoce la influencia de la respuesta inmune celular generada por estas proteínas en el contexto de la Cardiopartia chagásica crónica (CChC). En este trabajo, células mononucleares (CMN) aisladas de 27 pacientes con CChC y de 20 individuos sanos fueron estimuladas con las proteínas P0 y P2β y, con lisado de T.cruzi durante 6 días. Los resultados de proliferación, determinados por incorporación de 3H-timidina, no mostraron diferencias significativas entre los pacientes y los individuos sanos cuando las CMN fueron incubadas con las proteínas ribosomales P, aunque si hubo mayor proliferación con lisado de T.cruzi. Por otro lado, no hubo expresión diferencial de las moléculas de activación CD25, HLA-DR y CD5 en las poblaciones CD4+, CD8+ y CD19+. Sin embargo, el dosaje de diferentes citoquinas en el sobrenadante de cultivo de las CMN a los días 1, 2 y 6 post-estimulación, mostró un aumento de la producción de interleuquina 10 (IL-10), del factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF), del factor de necrosis tumoral α, una disminución de la liberación de interferón γ y ausencia de secreción de IL-4. Estos resultados muestran que las proteínas ribosomales P no inducen una típica respuesta Th1 y además, que la secreción de IL-10 y GM-CSF podrían estar regulando no sólo la respuesta inflamatoria a nivel de los tejidos, sino también contribuir al escape del parásito de la respuesta inmunológica desarrollada por el hospedero