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Las vías de señalización dependientes del AMPc en T. cruzi y en la célula hospedadora, juegan un rol importante en la modulación de su ciclo de vida y en la invasión. Se demostró un rol negativo del AMPc en la proliferación celular. Sin embargo, la inhibición de PKA (proteína quinasa A, único efector conocido en T. cruzi) lleva a la muerte de epimastigotes, sugiriendo la existencia de otros efectores biológicamente activos. La hipótesis general es que, comparable a lo que ocurre en células mamíferas, otros efectores tendrían un rol importante en los mecanismos patogénicos del parásito. El objetivo específico es la identificación y caracterización de nuevos efectores del AMPc en T. cruzi. Una búsqueda bioinformática utilizando el proteoma predicho nos permitió identificar proteínas putativas de unión al AMPc. Combinando diferentes métodos de búsqueda por similitud de secuencia y consultas en bases de datos de dominios proteicos, identificamos 27 proteínas candidatas. Un análisis filogenético realizado a partir de alineamientos de secuencias codificantes mostró que estas proteínas se encuentran segregadas en dos ramas principales: una de ellas contiene proteínas quinasas hipotéticas, y la otra agrupa proteínas hipotéticas sin función asignada. El análisis filogenético de los dominios de unión al AMPc presentó una distribución más homogénea, consistente con la conservación del dominio de unión a nucleótidos. Esta conservación podría permitir el reconocimiento del nucleótido cíclico por diferentes proteínas. Diez proteínas seleccionadas de esta búsqueda in silico han sido clonadas y 4 han sido expresadas en bacterias como fusiones a His-tag. Finalmente, fue posible validar experimentalmente una de estas proteínas por ensayos de pull-down, empleando una resina AMPc-agarosa. Se identificaron por primera vez nuevas secuencias (distintas de PKA) que presentan un dominio conservado de unión al AMPc. *ambos primeros autores.