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Alteraciones metabólicas tales como obesidad, resistencia a insulina y enfermedad del hígado graso no alcohólico constituyen factores de riesgo del carcinoma hepatocelular (HCC), el tipo más común de cáncer hepático. Galectina-1 (Gal1), proteína que une β-galactósidos, está sobreexpresada en el HCC. Dicha sobreexpresión se asocia a una mayor invasión tumoral, metástasis, y menor sobrevida de los pacientes. Anteriormente describimos que la sobreexpresión de Gal1 en células de HCC humano HepG2-C3A induce la transición epitelio-mesénquima, y promueve el crecimiento tumoral y metástasis in vivo. Recientemente, se describió un rol de Gal-1 en la acumulación de lípidos en el hígado de ratones sometidos a hepatectomía parcial. La hormona de crecimiento (GH) regula el crecimiento corporal y el metabolismo. Ratones transgénicos que sobreexpresan GH (GHTg) muestran un tamaño corporal aumentado, organomegalia, y alteraciones endócrinas y metabólicas, como resistencia a insulina en el hígado. Los ratones GHTg adultos jóvenes presentan una patología hepática preneoplásica similar a la observada en pacientes humanos con alto riesgo de contraer cáncer de hígado y, en edades avanzadas, estos animales desarrollan tumores hepáticos. Para investigar una posible interrelación entre Gal1 y la GH en el desarrollo del cáncer hepático nuestro objetivo fue estudiar la expresión de Gal1 en respuesta a la GH in vivo e in vitro.Demostramos que la expresión de Gal1 se encuentra drásticamente aumentada en el hígado de ratones GHTg a nivel de ARNm (PCR en tiempo real) y de proteína (Western blot, Wb), tanto en adultos jóvenes (2-3 meses, ♀n=8, ♂n=9) como de edad avanzada (11-14 meses, ♀n=13, ♂ n=8). Además, detectamos un incremento en la expresión de Gal1 en los tumores hepáticos de ratones GHTg de edad avanzada con respecto a zonas no tumorales en ambos sexos (p