MECANISMOS DE PROTECCIÓN DE LA ESTIMULACIÓN VAGAL PRE-ISQUÉMICA Y POST-ISQUÉMICA EN LA INJURIA POR ISQUEMIA Y REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA EN RATONES

KELLY J; BUCHHOLZ B; MUÑOZ MC; BERNATENE E; MENDEZ DIODATI N; GONZALEZ MAGLIO D; DOMINICI FP; GELPI RJ

Congreso; LX Reunión anual de la sociedad argentina de investigación clínica (SAIC).; 2015

Se conocen efectos protectores de la estimulación vagal (EV) prolongada en la cardiopatía isquémica, siendo poco conocidos los efectos de la EV breve antes de la isquemia o en la reperfusión. El objetivo fue estudiar los efectos y mecanismos de protección de la EV aplicada selectivamente antes de la isquemia (EVp) y en el inicio de la reperfusión (EVr). En ratones FVB machos se realizó una isquemia miocárdica regional de 30 min y 2 horas de reperfusión sin EV (I/R, n=8); con EVp por 10 min (n=8); con EVp y bloqueo muscarínico con atropina (Atr) (n=8); con EVp y bloqueo nicotínico α7 con metilicaconitina (MLA) (n=8). También, se estudiaron los efectos de la EVr (n=9); con Atr (n=8); con MLA (n=8); y con el bloqueante de la JAK2, AG490 (n=6). Para evaluar la participación de la vía colinérgica antiinflamatoria del bazo en la protección, se realizó EVr con sección vagal abdominal dorsal (n=7) y esplenectomía (Esp) (n=7). Por cateterismo semidió la función ventricular izquierda. Se midió el área de riesgo con azul de Evans y el área de infarto con TTC. A los 5 min de EV la FC disminuyó un 10% respecto al basal tanto en el grupo EVp como EVr; siendo bloqueados estos efectos con Atr. Se observó un deterioro de la función ventricular con la isquemia, sin diferencias entre los grupos. Tanto la EVp (44±3%) como la EVr (40±2%) redujeron el tamaño del infarto respecto al grupo I/R (59±3%) (p