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El clásico eje presor del sistema renina angiotensina (SRA) constituido por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) 1, la angiotensina (Ang) II y el receptor (R) AT1 se encuentra contrabalanceado en situaciones fisiológicas por el eje depresor: ECA 2/ Ang-(1-7)/ R Mas. En la hipertensión arterial existe una sobreactivación del eje presor en detrimento del eje depresor lo que conduce a un desequilibrio entre los dos brazos del SRA. Esta menor actividad del eje depresor podría estar dada por una regulación diferencial del R Mas en la hipertensión arterial. Para evaluar esta hipótesis, en el presente trabajo se estudió la expresión y el tráfico del R Mas a nivel central en un modelo animal de hipertensión arterial. Se obtuvieron cultivos primarios de neuronas de hipotálamo y tallo cerebral de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y de ratas normotensas (WKY) de 1-4 días. Las neuronas así obtenidas se utilizaron para evaluar la expresión del R Mas, por western blot y por cuantificación de la inmunofluorescencia utilizando el software Image Pro Plus, y para ensayos de colocalización. Para esto último, las células fueron incubadas con Ang-(1-7) (1µM) durante 15 o 30 min a 37°C. Un grupo de células fueron preincubadas 45 min a 37°C con una sonda fluorescente marcadora de lisosomas (Lysotracker). Luego, las neuronas fueron fijadas con paraformaldehído 4% y metanol. Se determinó el direccionamiento del R Mas a lisosomas o al núcleo celular por colocalización de este con Lysotracker o Hoechst, respectivamente, utilizando microscopía confocal. La colocalización en cada caso fue evaluada calculando los coeficientes de Manders (colocalización positiva con coeficientes de Manders mayores a 0.6). La intensidad de fluorescencia para el R Mas fue 55,1 ± 14,7 % mayor en las neuronas de hipotálamo y tallo cerebral de SHR respecto de su control (P