Efecto del glutamato sobre las células proliferativas en la retina de pez cebra

LAMBERTI ML; FAILLACE MP

Mar del Plata

Congreso; LVIII REUNIÓN CIENTÍFICA ANUAL Sociedad Argentina de Investigación Clínica REUNIÓN CIENTÍFICA ANUAL 2013 Sociedad Argentina de Fisiología XLV REUNIÓN CIENTÍFICA ANUAL Sociedad Argentina de Farmacología Experimental; 2013

SAIC-SAFIS-SAFE (Sociedad Argentina de Investigación Clínica; SA de Fisiología, SA de Farmacología Experimental, respectivamnete

678. (458) REGULACIÓN GLUTAMATÉRGICA DE LA PROLIFERACIÓNCELULAR Y EL CRECIMIENTO EN LA RETINADE PEZ CEBRALamberti M.1; Venera G.2,3; Faillace M.1,2Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, Universidadde Buenos Aires1; Instituto de Química y FisicoquímicaBiológicas (IQUIFIB)-CONICET, Universidad de BuenosAires2; Instituto Universitario Italiano de Rosario (IUNIR)3.La retina de pez cebra crece durante la vida del animal adicionandonuevas células a partir de una zona proliferativa germinalllamada zona ciliar marginal (CMZ). Este modelo animal permiteestudiar los mecanismos de proliferación y diferenciación quegeneran todos los tipos celulares en la retina adulta. En la fasediurna, cuando el contenido retiniano de glutamato es menor, sedemostró la existencia de un pico de proliferación en la CMZ. Elglutamato media la transmisión de información desde los fotorreceptoresa las células bipolares (CB) y de éstas a las célulasganglionares (CG). Para examinar el efecto del glutamato sobrela proliferación celular en la CMZ, se inyectó intraocularmente, enla retina del pez cebra (Danio rerio), agonistas y antagonistas glutamatérgicos.Para determinar proliferación celular, se trataron lasretinas in vivo con BrdU por 4 h previas al sacrificio de los peces.Se utilizó L-aspartato, que compite con la unión del glutamato asus receptores y transportadores. Se bloqueó la despolarizaciónde las CB de tipo ON con un agonista L-AP4 de los receptoresmGluR6. Para bloquear la información entre los fotorreceptores ylas CB OFF y las CB ON/OFF y las CG se inyectó un antagonistade los receptores AMPA: DNQX. Para antagonizar los receptoresNMDA se administró APV. Por último, se adicionó TTX que bloquealos canales de sodio dependientes de voltaje principalmenteen las CG. Los tratamientos con L-Aspartato y DNQX incrementaronsignificativamente el número de células proliferativas en laCMZ. Por el contrario, las inyecciones intraoculares de L-AP4,APV no modificaron el número de células proliferativas en laCMZ. Al presente, se analizan los experimentos concernientes altratamiento con TTX. Estos resultados sugieren un papel relevantede glutamato (posiblemente en respuesta al ciclo de luz/oscuridad)en la regulación de la actividad mitótica en la CMZ y por ende elcrecimiento de la retina en el pez cebra adulto.