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El arsénico inorgánico (iAs) es uno de los metales más tóxicos presentes en el medio ambiente y altamente cancerígeno. La exposición a este metal produce daños severos en diversos tejidos del organismo. Sin embargo, poco se conoce aún de sus efectos sobre la función hipofisaria. En este trabajo se investigó la acción directa del iAs3+ (arsenito de sodio) sobre la fisiología adenohipofisaria estudiando su efecto sobre la viabilidad celular (medida como la actividad celular por MTT) y la liberación de prolactina (PRL) (radioinmunoensayo), en cultivos primarios de células adenohipofisarias de ratas macho de la cepa Wistar. La exposición al iAs3+ por 24 hs disminuyó la liberación de PRL en forma dosis dependiente: ([PRL] % del control: iAs 1μM: 55.5 8.9*; iAs 10 μM: 17.2 3.9**; iAs 25 μM: 12.4 3.**; *p< 0.05, **p<0.01 vs. Control). En estas mismas condiciones, solo el iAs3+ 25 μM disminuyó la actividad celular: (Abs. 600nm, % del control: 25 μM: 63.2 8*; *p<0.05 vs. control). En función del tiempo de exposición (1-24 hs), el iAs3+ (25μM) redujo la liberación de PRL a partir de la primera hora de incubación mientras que la caída en la actividad celular se evidenció recién a partir de las 9 hs (Abs. 600nm, % del control: 9h: 73.9 4.1**, 12h: 71.6 2.9**, 24h: 54.8 4.6**; **p<0.01 vs. respectivo control). El número de células apoptóticas tempranas (citometría de flujo con anexina V e ioduro de propidio) aumentó luego de 18 hs de incubación con As3+ 25μM. Estos resultados sugieren que el As3+ afectaría la fisiología adenohipofisaria reduciendo la viabilidad celular y la liberación de PRL. Un mecanismo de tipo apoptótico estaría involucrado en el efecto citotóxico del iAs3+. La acción del iAs sobre la liberación de PRL podría ser un evento inicial indicativo del efecto citotóxico del metal.