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El cáncer pancreático es una enfermedad excepcionalmente letal con una tasa de mortalidad similar a su incidencia anual. La tasa de supervivencia mínima se debe a varios factores que incluyen el diagnóstico tardío, con tumores localmente avanzados, irresectables, metástasis y una rápida aparición de quimioresistencia. SPARC es un componente de la ECM cuya expresión se encuentra aumentada en cáncer de páncreas y está asociada con mal pronóstico. La expresión de SPARC en cáncer pancreático está relacionada con cambios en el fenotipo celular y modifica la resistencia a drogas quimioterapéuticas. Se generaron líneas derivadas de cáncer de páncreas, Miapaca2 y Panc1, con expresión de SPARC aumentado mediante infección con un lentivirus conteniendo la región codificante de SPARC. Se evaluó la expresión del transgén y seleccionaron dos clones. Se caracterizó el crecimiento en el tiempo y el tamaño celular de las líneas generadas y se compararon con los controles. Para evaluar el efecto sobre la resistencia a gemcitabina se analizó el crecimiento de las distintas líneas a las 72hs bajo distintas concentraciones de la droga en cultivos en monocapa y esferoides mediante MTS. El aumento de la expresión de SPARC no produce cambios en el crecimiento de las líneas de cáncer de páncreas Miapaca2 y Panc1. Se observó una reducción de entre 50 y 65% del tamaño celular en los clones con alta expresión de SPARC. En monocapa, Miapaca2 y Panc1 poseen una EC50 a gemcitabine de 2,5nM y 39nM respectivamente. La EC50 de los clones que expresan SPARC no difiere significativamente de los controles. En cultivos en 3D, Panc1 posee un EC50 de 151nM, Los clones Panc1-SP1 y Panc1-SP8 mostraron una EC50 de 420nM y 395nM. La expresión de SPARC modifica el fenotipo celular, disminuyendo el tamaño sin afectar el crecimiento ni la sensibilidad a gemcitabina en ambas líneas celulares en cultivos 2D. Sin embargo, aumenta por un factor de 9,9 veces la resistencia a gemcitabine en cultivos 3D.